Гормон роста и тироксин результат

Лечение гормонами щитовидной железы – дозы и особенности приема препаратов

Синтетически приготовленная натриевая соль левотиреоидного тироксина (Т4) является препаратом первого выбора для лечения первичного и вторичного гипотиреоза, независимо от его причины, в любой возрастной группе.

Особенности приема левотироксина натрия

Синтетически полученный левотироксин натрия (L-T4), принимаемый перорально, является стандартным лечением как первичного, так и вторичного гипотиреоза, независимо от его причины, на различных этапах жизни, таких как беременность, неонатальный период, детство, во всех возрастных группах, также у пожилых людей с сопутствующими заболеваниями.

Сухие препараты щитовидной железы, трийодтиронин или комбинированный тироксин с трийодтиронином не рекомендуются рядом научных обществ, включая ETA (Европейская тироидная ассоциация), ATA (Американская тироидная ассоциация) и AACE (Американская ассоциация клинических эндокринологов).

Всасывание тироксина – почему нужно соблюдать условия приема препарата

Препараты тироксина всасываются в верхних отделах желудочно-кишечного тракта, из которых 21% – в двенадцатиперстной кишке, 45% – в верхнем отделе тонкой кишки и 34% – в нижнем отделе тонкой кишки, что приводит к максимальному увеличению концентрации тироксина в сыворотке крови через 2-4 часа.

Период полувыведения гормона составляет 7 дней, поэтому стабильный уровень тироксина достигается при ежедневном введении. Степень абсорбции таблетированного препарата зависит от pH желудка. Пост увеличивает степень абсорбции, тогда как прием пищи и некоторые лекарства, а также синдромы мальабсорбции ухудшают ее.

При приеме натощак абсорбируется 70-80% введенной дозы. Считается, что использование желатиновых капсул и капель может обеспечить 100% всасывание, поскольку в этой форме оно не зависит от pH желудочного сока. Единичные сообщения указывают на улучшение всасывания тироксина при одновременном приеме 500 мг витамина С по неизвестному механизму, возможно, зависящему от повышенной растворимости таблетки в желудке. Биодоступность препаратов тироксина, особенно дженериков, варьируется.

Цель лечения

Целью лечения тироксином является достижение клинического и биохимического эутиреоза, контролируемого по достижению желаемой концентрации ТТГ, и избежание передозировки. Лечение предотвратит прогрессирование гипотиреоза с риском гипометаболической комы (микседемной комы), улучшает качество жизни, снижает риск сердечно-сосудистых осложнений, нарушений менструального цикла и улучшает фертильность. Лечение беременной предотвращает акушерские осложнения и обеспечивает правильное развитие ЦНС ребенка. Лечение детей предотвращает неврологические и соматические осложнения.

Недостаточная доза тироксина приводит к стойким симптомам гипотиреоза, повышению уровня холестерина и холестерина ЛПНП, когнитивным нарушениям, повышению диастолического артериального давления, увеличению веса, повышенному риску ишемической болезни сердца, фибрилляции предсердий, сердечной недостаточности и сердечно-сосудистой смертности.

Передозировка тироксином приводит к появлению симптомов гипертиреоза, сердечно-сосудистых заболеваний, включая фибрилляцию предсердий и остеопороз с повышенным риском переломов.

Преимущества лечения явного гипотиреоза достигаются в любом возрасте.
Преимущества лечения субклинического гипотиреоза зависят от возраста – они наиболее выражены у молодых людей в период деторождения.
Лечение после 60 лет не улучшает качество жизни и не снижает смертность от сердечно-сосудистых заболеваний.
У детей лечение субклинического гипотиреоза остается спорным, в большинстве рекомендаций указывается, что лечение случаев с концентрацией ТТГ 5-10 мЕд / л не является необходимым и не улучшает психомоторные и соматические параметры ребенка. Однако это необходимо в случае концентрации ТТГ> 10 мЕд / л.

Беременным женщинам также требуется лечение в субклинической фазе гипотиреоза.

Принципы лечения тироксином

Лечение тироксином может быть начато на основе полной дозы, полученной с момента начала лечения, или с титрования дозы.

У новорожденных и беременных женщин, как правило, назначают полную дозу, это также может применяться к молодым людям с кратковременным гипотиреозом.
Пациентам старше 50-60 лет рекомендуется постепенное введение препарата.
Новорожденным первоначально вводят 10-15 мкг / кг / день без риска неблагоприятного воздействия на развитие костей.

Сосуществование недостаточности коры надпочечников требует сначала поставки стероидного заместителя, а затем гормонов щитовидной железы.

Доза тироксина, необходимая для выздоровления, зависит от ряда факторов:

Причины гипотиреоза – более высокая доза в случае атирии по сравнению с пациентами, у которых еще осталась собственная щитовидная железа;
Тяжесть гипотиреоза – более высокая доза при явном, чем субклиническом гипотиреозе;
Возраст – более низкая доза в пожилом возрасте из-за более низкого метаболизма Т4;
Пол – более низкая доза у мужчин, чем у женщин в пременопаузе;
Масса тела – хороший параметр для оценки начальной дозы (начало терапии), для молодых людей полная замещающая доза: 1,6-1,8 мкг / кг / сут, доза подавления: 2-2,5 мкг / кг / сут.;
Безжировая масса тела – лучший параметр для оценки необходимой дозы;
Активность дейодиназы – снижается у пожилых людей, страдающих ожирением, при хронических и острых заболеваниях, повышается в опухолях, содержащих дейодиназы, например, при гемангиоме;
Полиморфизм дейодиназы – приводит к необходимости увеличения дозы;
Беременность – увеличение дозы на 50%, что соответствует примерно 2-2,4 мкг / кг / сут.;
Прием пищи и лекарств.

Следует понимать, что поступление тироксина не является точной имитацией физиологии, а ТТГ не является идеальным маркером тканевого эутиреоза. Это особенно верно для пациентов после тотальной тиреоидэктомии – органа, являющегося источником как тироксина (Т4), так и трийодтиронина (Т3).

Щитовидная железа вырабатывает тироксин и трийодтиронин в молярном соотношении 15: 1. У нас нет сложных препаратов, имитирующих физиологическую секрецию. Доступные препараты Т3 с периодом полувыведения 1 день рекомендуются пациентам с дифференцированным раком щитовидной железы в течение короткого времени после отмены тироксина, чтобы обеспечить более короткий перерыв в дефиците гормонов щитовидной железы и при лечении гипометаболической комы.

Полиморфизм генов дейодиназы 2 типа или транспортеров тироидных гормонов может снизить доступность метаболически активного трийодтиронина в тканях. Молекулярные тесты обнаруживают эти нарушения, но в настоящее время они не рекомендуются в клинической практике из-за ограниченной доступности и возможности других факторов, влияющих на внутриклеточные концентрации гормонов щитовидной железы.

Однако следует отметить, что определенная группа пациентов получит пользу от комбинации тироксин + трийодтиронин. В комплексном препарате должно поддерживаться соответствующее молярное соотношение Т4 к Т3, препарат трийодтиронина должен характеризоваться длительным периодом полувыведения, с медленно высвобождающимся активным веществом, без риска быстрых изменений концентрации трийодтиронина в сыворотке.

По мнению многих обществ, включая AACE, ATA и ETA, В настоящее время комбинированное лечение противопоказано беременным, а также пациентам с сердечной аритмией и сердечной недостаточностью. Оно приемлемо для пациентов со стойкими симптомами гипотиреоза, несмотря на биохимический эутиреоз, для улучшения качества жизни.

Этот вид терапии может быть назначен в исключительных случаях квалифицированными специалистами, которые внимательно следят за лечением с возможностью выявления и предотвращения побочных эффектов.

Тканевые биомаркеры, зависящие от действия гормонов щитовидной железы, таких как холестерин, креатинкиназа, SHBG, также могут указывать на метаболический контроль. Следует помнить, что эти параметры недостаточно чувствительны и специфичны, поэтому их нельзя рекомендовать в повседневной клинической практике.

Стандартным является ежедневное утреннее введение тироксина натощак за 30-60 минут до завтрака, альтернативный вариант – ежедневный прием в течение 3-4 часов после ужина. У не сотрудничающих пациентов успешные результаты также достигаются после введения необходимой полной еженедельной дозы один раз в неделю или разделенной на две дозы, вводимые дважды в неделю.

Еженедельный прием не рекомендуется пациентам с ишемической болезнью сердца из-за преходящего сверхфизиологического повышения концентрации гормонов щитовидной железы в течение 1-2 дней после приема.

При нарушении абсорбции возможно еженедельное внутримышечное введение в дозе, сниженной до 70% от пероральной. При парентеральном снижении дозы учитывается принцип неполного всасывания препарата из желудочно-кишечного тракта.

Мониторинг лечения

Мониторинг лечения тироксином первичного гипотиреоза возможен путем оценки концентрации ТТГ, а у пациентов с вторичным гипотиреозом – путем тестирования концентрации fT4. Только у детей с врожденным первичным гипотиреозом также необходимо проверить концентрацию Т4, которая должна быть в верхнем диапазоне нормы или в верхней половине нормы. Это состояние должно быть достигнуто через 2-4 недели после начала лечения, а затем следует контролировать уровни ТТГ и fT4 каждые 1-2 месяца в течение первого года жизни.

Обычно ТТГ оценивается через 4-8 недель после начала лечения и каждые 6-12 месяцев после его достижения. Во время беременности требуется ежемесячная проверка ТТГ.

Подсчитано, что 10% должным образом леченных пациентов не достигают удовлетворительного улучшения качества жизни, несмотря на метаболический контроль.

Эталонные значения ТТГ в зависимости от возраста и терапевтических показаний приведены в таблице 1.

Источник

Приём гормона Тироксина — мифы

💊 Часто мы слышим выражение «Подсадили на гормоны. », в особенности в отношении Тироксина. Прием гормона тироксина (он же Эутирокс, он же Л-тироксин), связан со множеством мифов.
Самые частые🤭: «Вот сейчас подсадят, и не слезу с него до конца жизни» или «Я его так долго пью, он не вредит мне?»

Подробнее о мифах тироксина врач эндокринолог нашего медицинского центра в г. Нур-Султан Талышканова Т.Н.

Вот только гормоны это не «наркотики», на которые подсаживаются и не «химия», с которой не слезть.

Что же такое тироксин?

Это гормон, который вырабатывает наша щитовидная железа. При его недостатке (по причине заболеваний щитовидной железы) — развивается гипотиреоз.

А что такое эутирокс? Л-тироксин?

Это абсолютный аналог нашего гормона тироксина. Да, вещество получено синтетическим путем, а не выделено из щитовидки барана🐑/теленка🐮 или еще кого-то, но формула вещества НИЧЕМ не отличается от нашего собственного тироксина.

👆 Препарат абсолютно безопасен при беременности🤰/кормлении👩‍🍼/детям с рождения 👼и людям любого возраста и пола👪.

⏰ Что касается пожизненного или временного приема тироксина — все решается строго индивидуально.

В ряде случаев действительно необходим пожизненный прием и терапию невозможно отменить. Но нередко, бывает и так, что отмена препарата возможна и пациент в нем больше не нуждается.

Все зависит от клинической картины, выраженности гипотиреоза и еще массы факторов.

Ну в заключении, мое любимое: «Доктор сказал мне пить тироксин в 5-6 утра/или/с 6 до 8 утра/или/я ставлю будильник на 7 утра,чтоб его выпить!!» 🤭

👆Спешу вас обрадовать — это очередной миф и выдумки.

Тироксин всасывается натощак (то есть когда вы голодны и вашем желудке нет еды), поэтому пить его вы можете хоть в 6/7/8/9/10 утра (как вам удобно) за 30 минут до приема пищи.
Вот и все🤗

Источник

Гормон роста и тироксин результат

В последние годы на фоне развития фундаментальных наук (молекулярная генетика, генная инженерия, иммунология и др.) достигнуты значительные успехи в понимании этиологии и патогенеза врожденной соматотропной недостаточности. С внедрением новых технологий

С внедрением новых технологий рекомбинантного синтеза гормона роста человека коренным образом изменилась судьба людей, страдающих гипофизарной карликовостью.

С 1985 г. в клинической практике используются рекомбинантные препараты гормона роста человека. Согласно материалам международного научного общества по изучению гормона роста (2001), около 100 000 детей во всем мире получают лечение рекомбинантным гормоном роста человека. До этого, начиная с 1958 г., во всех странах использовались исключительно препараты соматотропного гормона (СТГ), полученные экстрактным путем из гипофизов трупов человека. Понятно, что иметь в наличии достаточное количество препарата не представлялось возможным. Кроме того, было показано, что подобное лечение сопряжено с риском развития смертельно опасного недуга, поражающего центральную нервную систему — болезни Крейтцфельдта–Якоба. С 1985 г. использование экстрактных препаратов гормона роста было официально запрещено.

Практически неограниченные возможности получения генно-инженерных препаратов СТГ выводят на новый, современный уровень лечение и мониторинг пациентов с соматотропной недостаточностью, что обеспечивает достижение нормального роста и полноценного качества жизни этих людей.

Различают врожденный и приобретенный дефицит СТГ; органический (как результат внутричерепного повреждения различной этиологии) и идиопатический (при отсутствии какой-либо специфической органической патологии гипоталамо-гипофизарной области). Врожденный дефицит гормона роста развивается вследствие первичного нарушения секреции СТГ на уровне гипофиза или гипоталамуса, не способного адекватно стимулировать соматотрофы аденогипофиза. Приобретенная соматотропная недостаточность является чаще всего последствием операции на гипоталамо-гипофизарной области, реже — воспалительных заболеваний этой области.

Различают также формы нанизма — в зависимости от нарушения уровня регуляции секреции и действия СТГ: гипофизарный (первичная патология гипофиза); гипоталамический (дефицит биосинтеза и секреции СТГ-рилизинг-фактора (СТГ-РФ)); тканевая резистентность к действию СТГ (патология рецепторов к СТГ на уровне тканей-мишеней). Соматотропная недостаточность может быть изолированной (25%) и множественной (75%), когда выпадает функция и других гормонов гипофиза. В случае множественного дефицита гормонов гипофиза наиболее часто встречается сочетание соматотропной недостаточности со вторичным гипотиреозом и вторичным гипогонадизмом, реже — СТГ-дефицит и вторичный гипотиреоз с недостаточной секрецией пролактина, что обусловлено врожденной поломкой гена РIT-1 или гена PROP-1. Реже снижается или совсем не осуществляется секреция адренокортикотропного гормона (АКТГ) (10%). Пангипопитуитаризм — «выпадение» функции всех гормонов гипофиза — не превышает 10%.

Частота нанизма, обусловленного дефицитом СТГ гипофиза, составляет 1:15 000 (Vimpani et al., 1977). Наиболее распространенная форма — идиопатическая (65–75%). Вместе с тем по мере совершенствования диагностических методов и использования их в клинической практике (генетические исследования, компьютерная и магнитно-резонансная томография головного мозга) доля детей с идиопатическим дефицитом СТГ уменьшается, в то время как частота диагностируемых органических причин дефицита СТГ возрастает. Классификация этиологии соматотропной недостаточности представлена ниже.

I. ВРОЖДЕННЫЙ ДЕФИЦИТ СТГ.

Изолированный дефицит СТГ.

А. Мутации гена гормона роста (GH-1).

1) Тип IA: Делеция гена СТГ, аутосомно-рецессивный тип наследования.

2) Тип IБ: Аутосомно-рецессивный тип наследования.

3) Тип II: Аутосомно-доминантный тип наследования.

4) Тип III: Х-связанная рецессивная форма наследования.

Б. Мутации гена рецептора к СТГ-РФ (GHRH-R).

Множественный дефицит гормонов аденогипофиза.

1) Мутации гена P1T-1.

2) Мутации гена PROP-1.

1) Патология срединной трубки:

2) Дисгенезия гипофиза:

— врожденная аплазия гипофиза;

— врожденная гипоплазия гипофиза;

II. ПРИОБРЕТЕННЫЙ ДЕФИЦИТ СТГ.

Опухоли гипоталамуса и гипофиза:

— глиома зрительного перекреста.

— хирургическое повреждение гипофизарной ножки.

— вирусный, бактериальный энцефалит и менингит;

— неспецифический (аутоиммунный) гипофизит.

— аневризмы сосудов гипофиза;

— лейкемия, медуллобластома, ретинобластома;

— другие опухоли головы и шеи;

— общее облучение всего тела (например, при пересадке костного мозга).

— конституциональная задержка роста и пубертата;

— психосоциальный (депривационный) нанизм.

III. ПЕРИФЕРИЧЕСКАЯ РЕЗИСТЕНТНОСТЬ К ДЕЙСТВИЮ СТГ

Секреция СТГ гипофизом имеет пульсирующий характер с выраженным суточным ритмом. Основное количество СТГ секретируется в ночное время в начале глубокого сна, что особенно выражено в детстве.

Регуляция секреции СТГ осуществляется посредством СТГ-РФ (соматолиберина) и СТГ-ингибирующего фактора (соматостатина). Их эффекты опосредуются гипоталамическими нейротрансмиттерами, которые оказывают либо стимулирующее (α-адренергические, серотонинергические, дофаминергические рецепторные системы), либо ингибирующее (α-адренергические и серотонинергические антагонисты, β-адренергические агонисты) влияние на секрецию СТГ.

Стимулирующие эффекты на секрецию СТГ оказывают тиреоидные и половые гормоны, вазопрессин, АКТГ, меланоцитостимулирующий гормон. Глюкокортикостероиды оказывают как стимулирующее (при острой нагрузке высокими дозами), так и тормозящее (при длительном хроническом избытке гормона) влияние на секрецию СТГ.

СТГ является основным гормоном, стимулирующим линейный рост. Он способствует росту костей в длину, росту и дифференцированию внутренних органов, развитию мышечной ткани. Основные эффекты СТГ на уровне костной ткани состоят в стимуляции роста хряща и синтеза белка, индуцировании митоза клеток. Ростстимулирующие воздействия СТГ опосредуются через инсулинподобные факторы роста (ИФР-I, ИФР-II), которые синтезируются главным образом в печени под влиянием СТГ.

Влияние СТГ на углеводный и жировой обмен может осуществляться в два этапа — «острых» и «запаздывающих» эффектов. «Острые» эффекты состоят в инсулинподобном действии — стимуляции гликогенеза в печени, синтезе белка в печени и мышцах, утилизации глюкозы в жировой и мышечной ткани. «Запаздывающие» эффекты проявляются противоположным действием — стимуляцией гликогенолиза, липолиза, торможением утилизации глюкозы тканями.

Диагностика СТГ-дефицита

Тщательно собранный анамнез крайне важен на начальном этапе обследования. При сборе анамнеза следует уточнить следующие моменты.

Сроки появления задержки роста. Пренатальная задержка роста характерна для детей с внутриутробной задержкой роста, с генетическими синдромами, хромосомной патологией, наследственным СТГ-дефицитом вследствие делеции гена СТГ. Для детей с классической соматотропной недостаточностью характерна постнатальная задержка роста. В случае врожденного СТГ-дефицита патология в росте отмечается с первых месяцев жизни. У 70–80% детей с гипофизарным нанизмом отставание в росте проявляется до 5-летнего возраста.

Для детей с органическим генезом дефицита СТГ (краниофарингиома, посттравматический и др.) характерны более поздние сроки проявления дефицита роста — после 5–6-летнего возраста.

Перинатальная патология. При идиопатическом СТГ-дефиците выявляется высокая частота перинатальной патологии с асфиксией и фетальным дистрессом вследствие травмы в родах при ягодичном и ножном предлежании, наложении акушерских щипцов, вакуум-экстракции, стремительных или, наоборот, длительных родов.

Гипогликемии. Наличие в анамнезе гипогликемий натощак характерно для детей раннего возраста с врожденным СТГ-дефицитом. В 10% случаев гипогликемии выявляются клинически, вплоть до судорожных синдромов. В большинстве случаев необходимо выявить эквиваленты гипогликемии — потливость, беспокойство, повышенный аппетит.

Семейный анамнез. У детей с транзиторным СТГ-дефицитом (конституциональная задержка роста и пубертата) семейный анамнез позволяет в большинстве случаев выявить аналогичные случаи низкорослости и задержки полового развития в детском и подростковом возрасте у одного из родителей либо ближайших родственников. Наличие у одного из родителей или сибсов гипофизарной карликовости позволяет заподозрить эту же патологию у ребенка.

Хронические заболевания, а также лекарственные препараты, которые могут повлиять на процессы роста. К заболеваниям, которые могут сопровождаться нарушением роста у детей, относятся следующие.

Болезни кишечника: болезнь Крона, целиакия, синдром мальабсорбции, кистозный фиброз поджелудочной железы, хронический гастроэнтерит.
Нарушение питания: дефицит белка (квашиоркор), дефицит витаминов, минералодефицит (цинк, железо).
Болезни почек: хроническая почечная недостаточность, почечные дисплазии, нефронофтиз Фанкони, почечный тубулярный ацидоз, нефрогенный несахарный диабет.
Болезни сердечно-сосудистой системы: пороки сердца и сосудов, врожденные и ранние кардиты.
Болезни обмена веществ: гликогенозы, мукополисахаридозы, липоидозы.
Болезни крови: серповидно-клеточная анемия, талассемия, гипопластическая анемия Фанкони.
Заболевания эндокринной системы: гипотиреоз, дисгенезия гонад, синдром Иценко–Кушинга, преждевременное половое развитие, плохо контролируемый сахарный диабет.
Болезни костной системы: ахондроплазия, гипохондроплазия, несовершенный остеогенез.

Клиника

На фоне резкого отставания в росте, задержки скорости роста и костного созревания у детей сохраняются нормальные пропорции тела. Вследствие недоразвития костей лицевого черепа черты лица мелкие, переносица западает. Характерно «кукольное» лицо. Волосы тонкие. Голос высокий. Часто встречается избыток веса, однако для детей с ранним проявлением дефицита роста (до 1 года жизни) ожирение не характерно.

У мальчиков, как правило, имеется микропенис. Половое развитие задержано и наступает в сроки, когда костный возраст ребенка достигает пубертатного уровня.

Если имеет место пангипопитуитаризм, то к клинической симптоматике, представленной выше, присоединяются симптомы выпадения других функций гипофиза (тиреотропного гормона (ТТГ), АКТГ, лютеинизирующего гормона (ЛГ), фолликулостимулирующего гормона (ФСГ), вазопрессина). Симптомы снижения функции щитовидной железы при вторичном гипотиреозе выражены, как правило, в меньшей степени, чем при первичном гипотиреозе. В ряде случаев диагноз может быть поставлен только после получения гормональных данных (свободный Т₄, ТТГ).

Значительная доля детей с СТГ-дефицитом имеет сопутствующий дефицит гонадотропинов. Клиническая симптоматика подтверждается данными пробы с люлиберином и сниженными уровнями половых гормонов в крови.

Сопутствующий дефицит АКТГ встречается довольно редко и в основном диагностируется лабораторно — по сниженному уровню базального кортизола и АКТГ и значительному выбросу кортизола на фоне пробы с синактеном.

Наличие помимо дефицита роста таких жалоб, как головные боли, нарушение зрения, рвота, позволяет заподозрить внутричерепную патологию (краниофарингиома).

Клинический осмотр позволяет различить: детей с генетическими синдромами (Шерешевского–Тернера, Секкеля, Блума, Рассела–Сильвера и др.); явными формами скелетных дисплазий (ахондроплазии и др.); детей с эндокринной патологией (врожденный гипотиреоз, болезнь Иценко–Кушинга, синдром Мориака); пациентов с нарушенным питанием.

Диагностика многих редких смешанных синдромов первичного нарушения роста и хромосомной патологии основана главным образом на типичном фенотипе (рис. 1).

Рисунок 1. Синдром Ларона, семейная форма у сестер 6 и 4 лет. Задержка роста, недоразвитие лицевого скелета, выступающий лоб, запавшая переносица, голубые склеры

Прогерия (синдром Гетчинсона–Гилфорда). Клиническая картина представлена чертами прогрессирующего преждевременного старения. Рост и вес, нормальные при рождении, значительно отстают уже к первому году жизни. Основная симптоматика развивается с 2–3-летнего возраста: тотальная алопеция, атрофия потовых и сальных желез, отсутствие подкожно-жирового слоя, склеродермо-подобные изменения кожи, выраженная венозная сеть на голове, дистрофия ногтей, экзофтальм, тонкий клювовидный нос, малый лицевой и большой мозговой череп. Голос тонкий. Пубертат обычно не наступает. Интеллект средний или выше среднего. Часто диагностируются асептические некрозы головки бедренной кости, вывих тазобедренного сустава. Характерен ранний распространенный атеросклероз коронарных, мезентериальных сосудов, аорты, головного мозга. Продолжительность жизни — в среднем 12–13 лет, основная причина летальности — острый инфаркт миокарда, застойная сердечная недостаточность, инсульты.

Синдром Рассела–Сильвера. Характеризуется внутриутробной задержкой роста, асимметрией туловища (укорочение конечностей с одной стороны), укорочением и искривлением 5-го пальца, «треугольным» лицом, задержкой умственного развития. У трети больных развивается преждевременное половое развитие. Характерны почечные аномалии и гипоспадии.

Синдром Секкеля (птицеголовые карлики). Характеризуется внутриутробной задержкой роста, микроцефалией, гипоплазией лицевого черепа с крупным носом, низким расположением ушей (часто аномально развитых), задержкой умственного развития, клинодактилией 5-го пальца.

Синдром Прадера–Вилли. Дети с этим синдромом, наряду с задержкой роста с рождения, имеют выраженное ожирение, крипторхизм, микропенис, гипоспадию, нарушение толерантности к углеводам, задержку умственного развития.

Синдром Лоуренса–Муна–Барде–Бидля. Включает в себя низкий рост, ожирение, пигментную дегенерацию сетчатки, атрофию дисков зрительных нервов, гипогонадизм, задержку умственного развития. Часто встречаются неполные формы синдрома, с наличием лишь некоторых описанных признаков.

Синдром Шерешевского–Тернера (дисгенезия гонад). Типичная клиническая симптоматика для кариотипа 45ХО представлена сниженной массой тела при рождении, лимфатическим отеком стоп, голеней и кистей у новорожденных, низким уровнем роста волос на шее сзади, короткой шеей с крыловидными складками, бочкообразной грудной клеткой, широко расставленными сосками. Характерны птоз, эпикантус, низкое расположение ушей. Вторичные половые признаки отсутствуют. Костный возраст соответствует паспортному или несколько отстает. В связи с наличием стертых форм данного синдрома, с различными вариантами мозаицизма, у всех девочек с задержкой роста целесообразно проводить исследование кариотипа.

Показатели роста

Рост оценивается по данным перцентильных таблиц стандартов роста и веса, отдельно для мальчиков и девочек.

Помимо абсолютных показателей роста, крайне важным показателем процесса роста является скорость роста. Перцентильные таблицы скорости роста разработаны J. M. Tanner, P. S. W. Davies (1985). У детей с дефицитом СТГ скорость роста не превышает 4 см в год, чаще всего она составляет 1–2 см в год.

Оценка пропорциональности скелета важна в первую очередь для исключения различных форм скелетных дисплазий как генеза нанизма. В частности, целесообразно вычислять коэффициент «верхний сегмент: нижний сегмент», объем размаха рук.

В настоящее время известны различные формы скелетных дисплазий (остеохондродисплазии, диссоциированное развитие хряща и фиброзного компонента скелета, дизостозы и др.). Ахондроплазия является наиболее частой формой хондродистрофий. Клиническая симптоматика типична и включает в себя выраженную задержку роста за счет диспропорционального укорочения конечностей, особенно проксимальных сегментов.

Для определения костного возраста используются два метода: Гролиха и Пайла или Таннера и Уайтхауса. При врожденном дефиците гормона роста костный возраст отстает от паспортного более чем на 2 года.

Рентгенологическое исследование черепа проводится с целью визуализации формы и размеров турецкого седла и состояния костей черепа. При гипофизарном нанизме турецкое седло нередко малых размеров. Характерные изменения турецкого седла имеют место при краниофарингиоме — истончение и порозность стенок, расширение входа, супраселлярные или интраселлярные очаги обызвествления; признаки повышения внутричерепного давления — усиление пальцевых вдавлений, расхождение черепных швов.

Показана компьютерная и магнитно-резонансная томография головного мозга. Морфологические и структурные изменения при идиопатическом гипопитуитаризме включают в себя гипоплазию гипофиза, разрыв или истончение гипофизарной ножки, эктопию нейрогипофиза, синдром «пустого турецкого седла».

Проведение компьютерной и магнитно-резонансной томографии головного мозга необходимо при любом подозрении на внутричерепную патологию (объемный процесс) и всем детям с доказанным дефицитом гормона роста.

Гормональная диагностика дефицита СТГ

Однократное определение СТГ в крови для диагностики соматотропной недостаточности не имеет диагностического значения вследствие эпизодического характера секреции СТГ и из-за возможности получения крайне низких (нулевых) базальных значений СТГ даже у здоровых детей.

В связи с этим используется определение пика выброса СТГ на фоне стимуляции, исследование ИФР и их связывающих белков в крови.

Провокационные тесты основаны на способности различных фармакологических препаратов стимулировать секрецию и выброс СТГ соматотрофами.

В клинической практике наиболее широко используются пробы с инсулином, клонидином, СТГ-РФ, аргинином, леводопой, пиридостигмином (табл.). Любой из перечисленных выше стимуляторов способствует значительному выбросу (свыше 10 нг/мл) гормона роста у 75–90% здоровых детей.

Источник

Как и когда проводится анализ крови на гормоны

Анализ крови на гормоны – это лабораторное исследование, способное показать состояние многих органов и систем организма.

Гормоны представляют собой биологически активные вещества, вырабатываемые железами внутренней секреции. Содержание гормонов в крови по сравнению с другими компонентами незначительно,
однако их влияние на организм велико. Гормоны регулируют все биохимические процессы в организме, в том числе процессы роста, развития, размножения,
обмена веществ. Разные гормоны могут выполнять одну и ту же функцию, дополняя действие друг друга, могут вызывать противоположный эффект. В
норме в организме поддерживается гормональный баланс – некое равновесие, обеспечиваемое концентрацией гормонов в крови. Отклонение от этого равновесия сразу же
сказывается на организме и приводит к развитию заболеваний.

Анализ крови на гормоны позволяет выявить нарушения гормонального баланса, установить причину заболевания и выработать правильный курс лечения. Анализ на гормоны используется в эндокринологии, гинекологии, урологии, андрологии, невропатологии, гастроэнтерологии, онкологии, а также врачами других специальностей.

Когда назначается анализ крови на гормоны?

Гормональный анализ, как правило, проводится при подозрении на нарушение функции желез внутренней секреции или при выявленном увеличении размеров желез.

Показаниями к сдаче анализа на женские половые гормоны (эстрогены) являются:

кистозно-фиброзная мастопатия (заболевание молочной железы).

Показаниями к сдаче анализа на мужские половые гормоны (андрогены) являются:

подозрение на развитие опухолевых процессов;
нарушение функции яичников;
нарушение работы почек;
избыточный вес (ожирение);
бесплодие;
угревая сыпь;
у женщин – избыточный рост волос на теле.

Гормональный анализ назначается при беременности в случае подозрений на патологическое развитие плода. Анализ на гормон ХГЧ (хорионический гонадотропин человека),
вырабатываемый клетками оболочки зародыша, позволяет выявить беременность уже на 6-10-й день после оплодотворения.

Анализ крови на гормоны при планировании беременности

Очень важно сдать анализ крови на гормоны при планировании беременности. Своевременная оценка гормонального фона позволит избежать возможных проблем.

Основные гормоны, которые проверяются при планировании беременности:

ФСГ (фолликулостимулирующий гормон) – у женщин отвечает за рост яйцеклетки (фолликула) в яичнике. У мужчин входит в число основных половых гормонов, регулирующих репродуктивную функцию.
ЛГ (лютеинизирующий гормон) – у женщин обеспечивает завершение созревание яйцеклетки в фолликуле и последующую овуляцию (разрыв фолликула и выход яйцеклетки). У мужчин – влияет на созревание сперматозоидов.
Пролактин – стимулирует лактацию после родов. При беременности снижает выделение ФСГ. Если же беременности нет, повышенное количество пролактина может привести к патологическому дефициту ФСГ и препятствовать зачатию.
Эстрадиол – воздействует на все половые органы женщины.
Прогестерон (гормон беременности) – вырабатывается после созревания яйцеклетки. Без этого гормона оплодотворенная яйцеклетка не может прикрепиться к матке. Недостаток прогестерона может спровоцировать выкидыш.
Тестостерон – это мужской половой гормон, повышенное количество тестостерона у женщин может привести к выкидышу, а пониженное у мужчин – к снижению качества спермы.
ДЭА-сульфат (ДЭА-с или ДЭАС) – в организме женщин вырабатывается в малых количествах. Повышенная концентрация этого гормона может привести к бесплодию.
Гормоны щитовидной железы. Нарушение функции щитовидной железы также может стать причиной бесплодия.

Как сдавать кровь на гормоны. Расшифровка результатов анализа.

Для анализа на гормоны используется кровь из вены.

В зависимости от клинических признаков, указывающих на определённую патологию, обычно назначается анализ с тестами на конкретные гормоны.

Наиболее полную картину состояния здоровья можно получить, сдав анализ на следующие гормоны.

Гормоны щитовидной железы:

Т3 (трийодтиронин) свободный – стимулирует кислородный обмен в тканях. Нормальные значения: 2,6 — 5,7 пмоль/л.
Т4 (тироксин) свободный – стимулирует синтез белков. Нормальные значения: 0,7-1,48 нг/дл.
Антитела к тиреоглобулину (АТ-ТГ) – важный параметр для выявления ряда аутоиммунных заболеваний. Нормальные значения: 0-4,11 Ед/мл.
Некоторые другие.

Гормоны гипофиза:

ТТГ (тиреотропный гормон) – стимулирует выработку гормонов щитовидной железы (Т3 и Т4). Нормальные значения: 0,4-4,0 мЕд/л. Повышенное значение ТТГ, как правило, свидетельствует о пониженной функции щитовидной железы.
ФСГ (фолликулостимулирующий гормон). Нормальные значения: у женщин – зависит от фазы менструального цикла. I фаза – 3,35-21,63 мЕд/мл; II фаза – 1,11-13,99 мЕд/мл; постменопауза – 2,58-150,53 мЕд/мл; девочки до 9 лет 0,2-4,2 мЕд/мл. У мужчин – 1,37-13,58 мЕд/мл.
ЛГ (лютеинизирующий гормон). Нормальные значения: у женщин – зависит от фазы менструального цикла. I фаза – 2,57-26,53 мЕд/мл; II фаза – 0,67-23,57 мЕд/мл; постменопауза – 11,3-40 мЕд/мл; девочки до 9 лет — 0,03-3,9 мЕд/мл. У мужчин – 1,26-10,05 мЕд/мл.
Пролактин. Основная функция – стимулирование развитие молочных желез и лактации. Нормальные значения: у женщин (от первой менструации до менопаузы) – 1,2-29,93 нг/мл; у
мужчин – 2,58-18,12 нг/мл. Повышенная концентрация пролактина называется гиперпролактинемией. Различают физиологическую и патологическую гиперпролактинемию. Физиологическая гиепрпролактинемия может быть вызвана кормлением грудью, беременностью, сильными
физическими нагрузками, стрессом. Повышенная концентрация пролактина у женщин приводит к нарушению менструального цикла, может быть причиной бесплодия. У мужчин гиперпролактинемия
ведет к снижению полового влечения и импотенции.
АКТГ (адренокортикотропный гормон) – стимулирует синтез и секрецию гормонов коры надпочечников. Нормальные значения: 9-52 пг/мл.
Некоторые другие.

Половые гормоны:

Тестостерон (мужской половой гормон) – вырабатывается надпочечниками и в половых железах (у мужчин – в яичках, у женщин – в яичниках).
Воздействует на развитие половых органов, формирование вторичных половых признаков, рост костей и мышц. Нормальные значения: у мужчин — 4,94-32,01 нмоль/л,
у женщин – 0,38-1,97 нмоль/л.
Эстрогены (женские половые гормоны). Основные эстрогены – прогестерон и эстрадиол – вырабатываются надпочечниками и яичниками. Нормальные значения прогестерона у женщин зависят
от фазы менструального цикла: I фаза – 1,0-2,2 нМ/л; II фаза — 23,0-30,0 нМ/л; для постменопаузы – 1,0-1,8 нМ/л. Аналогично для эстрадиола: I фаза — 198-284
пМ/л: II фаза — 439-570 пМ/л; для постменопаузы – 51-133 пМ/л. Повышенные значения эстрогенов могут указывать на опухоли яичников и коры надпочечников, а
также цирроз печени. Пониженные – на недостаточное развитие и склероз яичников.

Гормоны надпочечников:

ДЭА-с (дегидроэпиандростерона сульфат) – необходим для синтеза тестостерона и эстрогенов. Диапазон нормальных значений для концентрации данного гормона: 3591-11907 нмоль/л; у женщин – 810-8991 нмоль/л. Однако это общая картина, при обработке данных анализа надо также учитывать возраст пациента.
Кортизол – участвует во многих обменных процессах, активно вырабатывается в результате реакции организма на голод или стресс. Нормальные значения: для детей до 16 лет – 3-21 мкг/дл, у взрослого человека — 3,7-19,4 мкг/дл.
Альдостерон – отвечает за регулирование водно-солевого баланса в организме. Нормальные значения: 35 — 350 пг/мл.

Подготовка к анализу на гормоны

Количество гормонов в крови зависит от времени суток, так как существует суточный ритм секреции (выделения гормонов). Кровь на гормональный анализ следует сдавать утром, натощак.

У женщин гормональный фон также зависит от стадии менструального цикла. Наиболее благоприятным для анализа являются 5-7 дни цикла, считая с первого дня менструации.

Накануне анализа нельзя принимать алкоголь, следует также избегать повышенных физических нагрузок и стрессовых ситуаций. В течение часа перед сдачей анализа желательно не курить.

За неделю до анализа необходимо прекратить приём гормональных лекарственных препаратов. Если Вам назначен приём лекарств, обсудите это с врачом, возможно сдачу анализа придётся отложить.

Где сдать анализ крови на гормоны в Москве

Сдать анализ крови на гормоны в Москве Вы можете в поликлиниках АО «Семейный доктор». В нашей сети Вы можете сдать
анализ крови на гормоны в выходные и праздничные дни. По результатам анализов Вас проконсультируют врачи-эндокринологи и гинекологи-эндокринологи.

Источник