Особенности противопаразитарного иммунного ответа

Особенности противогельминтного иммунитета

Изучение иммунологии гельминтозов началось значительно позже по сравнению с другими отраслями иммунологии, однако сейчас ведется в больших масштабах. Установлены общие закономерности формирования иммунного ответа на внедрение гельминтов в организм хозяина и значение этого явления как в отдельных системах «паразит — хозяин», так и на популяционном уровне при взаимодействии популяции паразита с популяцией хозяина. Состояние иммунной системы хозяина влияет не только на исход встречи с паразитом, но и на течение патологического процесса.

Под иммунитетом на современном этапе понимают свойство организмов обеспечить охрану своей генетической индивидуальности. На внедрение агентов (антигенов), несущих следы генетически чужеродной информации, организм реагирует иммунным ответом.

В роли антигенов в случае формирования противогельминтного иммунитета выступает не одна, как у бактерий, вирусов, форма существования паразита. Эту роль могут играть или сами паразиты (личинки или взрослые особи), или продукты их жизнедеятельности.

Иммунитет при гельминтозах, подобно бактериальному иммунитету, можно разделить на две основных категории:

— врожденный, или первичный;

— приобретенный, или вторичный.

Формирование иммунного ответа при гельминтозах наряду с общими закономерностями имеет специфику, обусловленную особенностями иммунологии и биологии гельминтов. К числу этих особенностей следует отнести следующие:

— крупные размеры гельминтов;

— внеклеточная, в не внутриклеточная, как у бактерий, локализация;

— чрезвычайная сложность структуры и разнообразие жизненных функций;

— при размножении гельминтов выделяется несколько стадий:

откладка яиц с последующим их развитием во внешней среде до инвазионных стадий (кривоголовка, аскарида, власоглав),
откладка яиц в теле хозяина, развитие их до инвазионных стадий и взрослых особей в организме хозяина (стронгилоид),
отрождение личинок без их выхода во внешнюю среду и развитие их во внутренних органах хозяина (трихинеллез),
образование гельминта в теле хозяина и одновременно яиц с последующим выведением их во внешнюю среду и развитие личиночных стадий в организме промежуточных хозяев (бычий цепень, свиной цепень);

— значительные различия морфологической структуры гельминтов на разных стадиях развития, характера их обмена, антигенных и иммунных свойств.

В силу указанных особенностей иммунный ответ при гельминтозах характеризуется:

— относительно слабой напряженностью при однократном заражении;

— зависимостью от поступающего в организм инвазионного материала;

— относительно коротким сроком действия;

— сменой напряженности и характера на разных стадиях развития инвазии.

Особенностью иммунного ответа при гельминтозах является также его слабая специфичность, обусловленная разнородностью антигенов гельминтов с антигенами хозяина. В частности, у многих видов гельминтов – аскарид, трихинелл, лавроцист, эхинококков и др.- обнаружены группоподобные антигены системы АВО. Это , с одной стороны, затрудняет специфическую диагностику гельминтозов, а с другой – обусловливает возможность иммунной защиты, когда присутствие в организме хозяина одного вида паразитов приводит к ограничению восприимчивости к другим видам. Экспериментально установлена, например, невосприимчивость мышей, инвазированных трихинеллами, к аскаридам, и наоборот.

Врожденный иммунитет выработался в процессе эволюции каждого вида. Он генетически зависим и наследуется как признак. В рамках врожденного иммунитета выделено 4 типа взаимоотношений в системе «хозяин-паразит»:

Максимально взаимно адаптированные системы, где иммунный ответ минимален и отмечается наиболее успешное развитие гельминтов, примером может служить карликовый цепень.
Системы со слабой напряженностью иммунитета у хозяина , что обусловливает ограничение возможности развития и жизнедеятельности гельминтов, проявляющееся в уменьшении их приживаемости, ограничении роста, снижении плодовитости. Паразиты способны в данном случае продуцировать яйца (личинки). На этой основе хозяева могут иметь определенное значение в распространении инвазии в качестве ее источника. Примером могут служить аскариды и кривоголовки.
Системы, где иммунитет у хозяина выражен сильнее, в связи с чем гельминты в его организме могут развиваться лишь до определенной стадии, но половой зрелости не достигают. Хозяева в этом случае никакого значения в эпидемиологии не имеют, но гельминты могут играть определенную роль в развитии заболевания, иногда – весьма значимую. Примером может служить феномен миграции личинок свиной аскариды у человека.
Врожденный иммунитет выражен настолько сильно, что проникшие в организм хозяина личинки гельминтов не могут преодолеть естественных барьеров, возникших в коже, стенке кишечника, легких, печени и других органах, где они задерживаются и в дальнейшем погибают. Такое происходит при проникновении в кожу человека шистосом водоплавающих птиц, что ведет к развитию шистозоматозных дерматитов – церкариозов.

В ряде случаев, определенный вид гельминтов у хозяина одного и того же вида может развиваться по–разному – у хозяев ослабленных, с пониженной сопротивляемостью гельминты развиваются лучше, чем у здоровых. Во взрослом организме гельминты в ряде случаев находят для себя менее благоприятные условия, чем в молодом. Дети, как правило, более восприимчивы к гельминтам, чем взрослые. Это свидетельствует об усилении врожденного иммунитета с возрастом. Во врожденной устойчивости к гельминтам имеют большое значение гормональные факторы. В эксперименте инъекции мышам тестостерона снижают приживаемость шистосом обоих полов у мышей, а кастрация хозяев влияет на приживаемость только самцов шистосом.

Следует отметить ряд факторов, обусловливающих ту или иную степень врожденной устойчивости хозяина:

Клеточная или тканевая реактивность. В экспериментах с применением иммунодепрессантов выявлено резкое повышение числа развившихся личинок в тканях животных, чем в контрольной группе.
Отмечено различие в реакции фагоцитов на внедрение гельминтов у облигатных и факультативных хозяев. У облигатных хозяев, как правило, фагоцитарная реакция отсутствует или задерживается секретами паразита. У факультативных фагоцитарная реакция развивается достаточно интенсивно.
Наличие барьеров на пути внедрения гельминтов в организм несвойственного хозяина, например, кожи. Первые 10 минут проникновения церкария шистосом в кожу хозяина является критическим периодом, затем часть паразитов гибнет. Подобные барьеры выявлены не только в коже, но и в стенке кишечника, легких и прочих и неспецифических хозяев.
Гуморальные факторы врожденного иммунитета. Например, нормальные сыворотки крови животных действуют губительно на церкариев трематод, растворяя их церкариецидными веществами.

Важную роль во взаимоотношениях паразита и хозяина играет диета, а также витамины. В частности, недостаток витамина А приводит к резкому ослаблению иммунной системы хозяина и снижению устойчивости к заражению разными видами гельминтов. Овощная и углеводная диета способствуют размножению лямблий, а мясная диета стимулирует размножение грамположительных бактерий и дрожжевых грибков, что создает неблагоприятные условия для размножения лямблий.

Приобретенный иммунитет вырабатывается в результате предыдущих заражений и может сохраняться в виде иммунной памяти, частично или полностью предотвращая повторные заражения. Иммунитет при гельминтозах, конечно, имеет ту же природу и подчиняется тем же закономерностям, что и иммунитет к бактериям, но он имеет и ряд специфических черт, обусловленных свойствами гельминтов.

Он имеет два направления:

1. иммунитет к продуктам жизнедеятельности паразитов – токсинам;

2. иммунитет к тканевым антигенам.

Паразит имеет крупные размеры, что препятствует его тесному контакту с иммуннокомпетентными клетками, сложную морфологическую организацию , большую длительность и сложность онтогенеза. Многие паразиты в результате эволюции приобрели способность подавлять иммунные реакции организма хозяина.

В силу указанных особенностей иммунитет к гельминтам характеризуется относительно слабой степенью напряженности, особенно при однократном заражении, относительно короткой памятью, зависимостью интенсивности иммунного ответа от числа гельминтов, поступающих в организм, своеобразием своего проявления.

Активный антигельминтный приобретенный иммунитет может развиться в организме в результате инвазии или в результате иммунизации. Развившись, он может сохраняться в организме и после освобождения от гельминта, благодаря иммунной памяти. Активный иммунитет (т.е. организм хозяина сам выработал факторы, подавляющие жизнедеятельность паразитов и их токсическое влияние на организм, после вторжения гельминта) на почве инвазии гельминтами обычно выражен резче, чем пассивный (т.е. обусловленный введением сывороток, содержащих защитные факторы). Хотя проявления постинвазионного и постиммунизационного иммунитета качественно одинаковы – замедление развития и размножения гельминтов, уменьшения их числа и размеров, сокращение сроков паразитирования, снижение плодовитости, замедление миграции личинок, облегчение течения заболевания, вызванного паразитом.
При приобретенном иммунитете продолжают действовать параллельно и играют иногда даже большую роль неспецифические общефизиологические реакции, такие как инкапсулирование паразитов, фагоцитоз, лизис и т.д.

Искусственная иммунизация людей для предотвращения инвазии не разработана, хотя в принципе возможна.

Организм хозяина может отвечать на инвазию паразита выработкой на только антипаразитарного, но и антитоксического иммунитета. Он может быть разделен на две категории – иммунитет против токсинов гельминта – токсинов первого порядка — и иммунитет против токсинов, вырабатывающихся в организме в ответ на паразитирование личинок гельминтов – токсинов второго порядка. Второй вид особенно характерен для трихинелл, шистосом, филярий и др.

Если недооценить проявления антитоксического иммунитета при лечении гельминтозов, то можно спровоцировать резкое ухудшение состоянии пациента при массивной гибели, например, личинок в тканях и поступления огромного количества токсинов второго порядка в кровоток.

Учитывая слабую специфичность противогельминтного иммунитета, понятно, что основную роль в лечении паразитарных болезней должна играть профилактика, коррекция дисбаланса микроэлементов, фитотерапия.

Информацию, представленную на сайте, не следует использовать в качестве средства самодиагностики, самолечения или определения побочных терапевтических эффектов. Данная информация представлена с целью расширить знания о том «как сохранить здоровье» и к каким последствиям может привести не соблюдение «здорового образа жизни» и «здорового питания». Всегда консультируйтесь со своим лечащим врачом или другим специалистом.

Источник

Противопаразитарный и противогрибковый иммунитет

Простейшие имеют много различных антигенов и вызывают длительные инфекции. При протозойных инвазиях, когда возбудитель находится в крови(малярия, трипаносомозы), напряженность иммунитета определяют гуморальные факторы, а когда паразиты размножаютсяв тканях– клеточные.

Полостные паразиты, находящиеся на поверхности слизистой оболочки (Amoeba, Giardia, Trichomonas) индуцируют иммунный ответ, однако он недостаточен для их элиминации уже потому, что ограничен контакт между антигенами паразита и клетками СИ.

При протозойных инвазиях, как правило, наблюдается паразитоносительство, сопровождаемое иммунными и аллергическими реакциями. Обычно значительно усиливается синтез IgE, что может приводить к индуцируемому тучными клетками притоку эозинофилов к месту инфекции. Шистосомы, покрытые IgG или IgE, уничтожаются прилипающими к ним эозинофилами и другими лейкоцитами (АЗКЦ). Эозинофилы– основные эффекторы противопаразитарного иммунитета. С помощью низкоаффинныхFcε– рецепторов (FcεIIилиCD23) они прикрепляются кIgEантителу, связанному с гельминтом, дегранулируют и выделяют цитокины (интерлейкины 1, 3, 4, 5, 6, 8 и др.), главный основной белок, катионный белок, пероксидазу, анионы супероксида, которые лизируют кутикулу гельминта. Цитокины привлекают клетки, возникают клеточные инфильтраты по типу поздней фазы аллергии немедленного типа с накоплением эозинофилов, тучных клеток, нейтрофилов,Tx2, выделяющих новую серию цитокинов и ферментов, что в итоге обеспечивает разрушение паразита. Его могут уничтожить макрофаги, если будут активированы лимфокинами, которые продуцируют Т-клетки. Для изгнания гельминтов из кишечника требуется совместное действие как антител, так и стимулированных лимфокинами бокаловидных клеток, выделяющих муцин. Против простейших, паразитирующихвнутриклеточно, основную защиту обеспечивают Тх1, выделяющие ИФНи активирующие макрофаги, а также цитотоксическиеCD8(+) Т лимфоциты.

Однако, в целом многие паразиты, хотя всегда вызывают иммунный ответ, довольно резистентны к его эффекторным факторам и могут долго персистировать в организме.

Для диагностики многих протозойных инвазий используются внутрикожные пробы или лабораторные тесты клеточного иммунитета. В последние годы в связи с разработкой высокочувствительных серологических тестов (иммуноферментный и радиоиммунный анализ) все более широко используют определение IgM- иIgG-антител. Особенностью противопаразитарного иммунитета является также синтез большого количества IgE-антител.

Противогрибковый иммунитет

Антигены грибов содержатся в их спорах (конидии), клеточных стенках (полисахариды, гликопептиды) и цитоплазме. Выявлено более 80 различных антигенов.

Споры непатогенных и условно-патогенных грибов имеются в воздухе в течение года, но особенно в весенне-осенний период, в большом количестве и являются причиной респираторной аллергии (риниты, бронхиальная астма). При этом выявляются IgЕ-антитела против аллергенов спор грибов.

При каждой форме инфекций имеются особенности реакций СИ. Однако, как правило, наблюдаются смешанные реакции.

Естественный врожденный иммунитет обеспечивается нейтрофилами и макрофагами за счет фагоцитоза и действия дефензинов и кислородзависимых механизмов цитолиза. Грибы могут запускать альтернативный путь активации комплемента.

Предрасположенность к грибковым инфекциям обусловлена недостаточностью факторов иммунитета, клеточные факторы которого (Тх 1) могут угнетаться преимущественной активацией антигенами Тх 2 и их цитокинами (ИЛ-4, ИЛ-10).

Некоторые инфекции – кандидозы кожи и слизистых оболочек, развиваются только на фоне иммунодефицита.

Защитный эффект антител может проявляться в опсонизации клеток грибов для фагоцитоза, хотя некоторые из них могут быть чувствительны и к лизису комплементом. Антитела класса IgGк некоторым условно-патогенным грибам(Candida albicans), часто встречаются у здоровых лиц, однако увеличение титраIgM-антител указывает на инфекцию.

IgE-антитела находят при аллергических реакциях, которые часто сопровождают грибковые инфекции. Также они могут возникать на аллергены непатогенных грибов. Выявление антител и антигенов (маннаны) в крови больных применяют для диагностики грибковых инфекций. У больных положительны немедленные и замедленные кожные пробы на аллергены грибов.

Источник

Противопаразитарный и противогрибковый иммунитет

Простейшие имеют много различных антигенов и вызывают длительные инфекции. При протозойных инвазиях, когда возбудитель находится в крови (малярия, трипаносомозы), напряженность иммунитета определяют гуморальные факторы, а когда паразиты размножаются в тканях – клеточные.

При протозойных инвазиях, как правило, наблюдается паразитоносительство, сопровождаемое иммунными и аллергическими реакциями. Обычно значительно усиливается синтез IgE, что может приводить к индуцируемому тучными клетками притоку эозинофилов к месту инфекции. Шистосомы, покрытые IgG или IgE, уничтожаются прилипающими к ним эозинофилами и другими лейкоцитами (АЗКЦ). Эозинофилы – основные эффекторы противопаразитарного иммунитета. С помощью низкоаффинных Fcε – рецепторов (FcεII или CD23) они прикрепляются к IgE антителу, связанному с гельминтом, дегранулируют и выделяют цитокины (интерлейкины 1, 3, 4, 5, 6, 8 и др.), главный основной белок, катионный белок, пероксидазу, анионы супероксида, которые лизируют кутикулу гельминта. Цитокины привлекают клетки, возникают клеточные инфильтраты по типу поздней фазы аллергии немедленного типа с накоплением эозинофилов, тучных клеток, нейтрофилов, Tx 2, выделяющих новую серию цитокинов и ферментов, что в итоге обеспечивает разрушение паразита. Его могут уничтожить макрофаги, если будут активированы лимфокинами, которые продуцируют Т-клетки. Для изгнания гельминтов из кишечника требуется совместное действие как антител, так и стимулированных лимфокинами бокаловидных клеток, выделяющих муцин. Против простейших, паразитирующих внутриклеточно, основную защиту обеспечивают Тх1, выделяющие ИФН и активирующие макрофаги, а также цитотоксические CD8(+) Т лимфоциты.

Для диагностики многих протозойных инвазий используются внутрикожные пробы или лабораторные тесты клеточного иммунитета. В последние годы в связи с разработкой высокочувствительных серологических тестов (иммуноферментный и радиоиммунный анализ) все более широко используют определение IgM- и IgG-антител. Особенностью противопаразитарного иммунитета является также синтез большого количества IgE-антител.

Противогрибковый иммунитет

Некоторые инфекции – кандидозы кожи и слизистых оболочек, развиваются только на фоне иммунодефицита.

Защитный эффект антител может проявляться в опсонизации клеток грибов для фагоцитоза, хотя некоторые из них могут быть чувствительны и к лизису комплементом. Антитела класса IgG к некоторым условно-патогенным грибам (Candida albicans), часто встречаются у здоровых лиц, однако увеличение титра IgM-антител указывает на инфекцию.

Источник

МИНИСТЕРСТВО ОБРАЗОВАНИЯ И НАУКИ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ ФЕДЕРАЛЬНОЕ ГОСУДАРСТВЕННОЕ АВТОНОМНОЕ ОБРАЗОВАТЕЛЬНОЕ УЧРЕЖДЕНИЕ ВЫСШЕГО ПРОФЕССИОНАЛЬНОГО ОБРАЗОВАНИЯ

ВЫПОЛНИЛА: СТУДЕНТКА VI КУРСА ГРУППЫ ЛД1-С13Б КОЖЕВНИКОВА В.А.

ПРОВЕРИЛА: К.М.Н., ДОЦЕНТ, ЗАВ. КАФ. КОЛЕСНИКОВА С.Г.

Противопаразитарный

Особенности паразитов (простейшие и

Крупнее бактерий и вирусов с большим количеством антигенов;

Характерна антигенная изменчивость;

Паразитируют в клетках и тканях человека (кишечник, кровь, печень, селезенка, мышцы, лимфатические сосуды, внутри эритроцитов, макрофагов и т.д.)

Хотя некоторые паразитирующие организмы могут уклоняться от иммунного ответа, они обладают способностью индуцировать эффективный защитный иммунный ответ к последующему заражению этими же видами. Это называется сопутствующим иммунитетом или нестерильным (инфекционным) иммунитетом.

Противопротозойный

Характер иммунных реакций против простейших зависит от пути проникновения их в макроорганизм и от места пребывания в организме.

При протозойных инвазиях, когда возбудитель находится в крови (малярия, трипаносомозы), напряженность иммунитета определяют

гуморальные факторы, а когда паразиты размножаются в тканях – клеточные.

Полостные паразиты, находящиеся на

поверхности слизистой оболочки ( Amoeba, Giardia, Trichomonas ) индуцируют

иммунный ответ, однако он недостаточен для их элиминации уже потому, что ограничен контакт между антигенами паразита и клетками СИ.

Патогены в кровотоке

Макрофаги,

нейтрофилы(при любом проникновении паразита)

эозинофилы (при пероральном

на примере малярии — наиболее распространенного и одного из самых тяжелых протозойных инфекционных

Tx1-клетки действуют против печеночной стадии мааярийного плазмодия.

Тх2 \способствуют продукции антител, усиливая специфичность иммунной реакции. Антителозависимой реакцией является, например, уничтожение эритроцитарной стадии малярийного паразита в селезенке активированными эффекторными клетками (антителозависимая цитотоксичность).

Роль антител при протозойных инвазиях чрезвычайно важна. При клеточных иммунных реакциях (лейшмании, тканевая шизогония при малярии) они обеспечивают разворачивание реакций АЗКОЦ, при гуморальных — оказывают нейтрализующее действие (например, блокируют рецепторы плазмодиев малярии для проникновения в эритроциты) и снижают устойчивость к фагоцитозу (например, за счёт блокады рецепторов Trypanosoma cruzi, при помощи которых паразит покидает фагосомы внутри макрофага). Именно антитела активируют комплемент по классическому пути (плазмодии, трипаносомы).

Источник

Паразитарные заболевания. Как заподозрить и диагностировать?

Паразитарные заболевания – широко распространенная, разнообразная группа болезней, вызываемых гельминтами и простейшими, которые проходят жизненный цикл в организме человека, питаясь и размножаясь за счёт «хозяина» и вызывая поражение различных органов и систем. Учитывая воздействие на весь организм в целом, заподозрить и распознать их довольно сложно.

Как происходит заражение?

До попадания в организм человека, гельминты и простейшие проходят цикл развития в других средах или живых организмах.

В почве при определённых условиях температуры и влажности сохраняются яйца и личинки аскарид, стронгилоид, анкилостом Человек заражается при попадании зараженной почвы через грязные руки, воду, непромытые фрукты и овощи, непосредственно с землёй.
В живых организмах проходят циклы развития следующие гельминты: описторхи (кошачья двуустка), клонорхи, трихинеллы, токсокары, эхинококки, свиной и бычий цепень. До достижения зрелости, чтобы паразитировать в человеке, возможна смена одного или двух промежуточных хозяев. Это моллюски, ракообразные, рыба, насекомые. Употребление термически недостаточно обработанной рыбы и мяса, сырой воды приводит к заражению.

Ещё один путь заражения — при непосредственном контакте людей через рукопожатия, общие предметы гигиены и быта или путем самозаражения. Речь идёт о контагиозных гельминтах: энтеробиоз, стронгилоидоз, цистицеркоз, лямблиоз.

Как можно заподозрить паразитарное заболевание?

Проявления могут быть разнообразными, течение от легкого до тяжёлого. Редко возникают типичные признаки, выдающие конкретного возбудителя. Зачастую признаков нет, или они маскируются под другие заболевания, или исчезают по мере окончания одного цикла развития паразита и начала другого. Например, личинки аскарид сначала попадают в лёгкие человека, где дозревают и мигрируют в кишечник. Ребёнка может беспокоить недолгий кашель (похоже на простуду), не настораживающий родителя.

Тем не менее, обычно выделяют острую и хроническую фазы течения паразитарного заболевания.

Острые проявления возникают вследствие общего воздействия на организм:

Влияния токсинов – повышение температуры до 37 – 37,5 градусов, слабость, головные боли, снижение настроения и работоспособности, нарушения сна;
Аллергических реакций – кожный зуд, крапивница, бронхоспазм, одышка, реже отёк Квинке;
Активации иммунной системы– боли в мышцах и суставах; увеличение лимфоузлов, печени и селезенки
Механического воздействия – если посмотреть под микроскопом, у каждого гельминта можно увидеть приспособления для закрепления в организме, травмирующие слизистую: зубья, крючья, присоски. В результате возникают боли в животе, частый стул, диспепсия.

Хроническая фаза характеризуется поражением определённых органов и систем. Чаще всего страдает кишечник, длительное механическое воздействие приводит к его воспалению, нарушениям всасывания и переваривания пищи. Развивается анемия, недостаток витаминов и микроэлементов, а у маленьких детей отмечается задержка роста и набора веса. Могут поражаться желчный пузырь и желчевыводящие пути (лямблиоз); сердечно-сосудистая система, лёгкие, нервная система (чаще трихинеллез); лёгкие и печень (эхинококкоз) и так далее. При длительном течении подавляется иммунитет и присоединяются вторичные инфекции.

Итак, мы имеем множество путей заражения, механизмов развития и проявлений паразитарных болезней. Получается, что каждый второй человек имеет риск заболеть, так? Но иногда гельминты могут не задержаться в организме: погибнуть и выйти, или пройти «мимоходом», не начав паразитировать (именно поэтому обнаружение «червяка» в кале не доказывает факт наличия заболевания). Многое зависит от стадии гельминта, его инвазивных свойств и иммунной системы человека. Более подвержены развитию гельминтозов дети до 5 лет, активно познающие мир «на язык» и люди с хроническими заболеваниями и ослабленным иммунитетом.

Если Вы обнаружили любой из перечисленных признаков, сдайте клинический анализ крови с лейкоцитарной формулой. Повышение эозинофилов до 7-10% и более станет ещё одним подозрительным критерием.

Как выявить паразитарное заболевание?

, предпочтительнее обогащающий метод – PARASEP Определяет яйца всех видов гельминтов и простейших, обитающих в кишечнике

Критерием активности заболевания является обнаружение яиц! Это означает прохождение цикла развития гельминта в организме, его паразитирования и размножения. В основном это кишечные гельминтозы, когда человек – окончательный хозяин, «постоянное место жительства» паразита, а яйца необходимы для дальнейшего распространения и начала следующего цикла.

Следует обратить внимание на следующие моменты:

У каждого гельминта свой цикл развития, поэтому однократного исследования недостаточно. При отрицательном результате рекомендовано трехкратное исследование с интервалом 3-7 дней
Есть такие формы гельминтозов, когда человек является промежуточным хозяином (носителем личинок гельминтов) или «биологическим тупиком», когда личинки перепутали хозяина и не смогут дальше развиться вообще. В таких случаях яйца никогда не появятся в кале, заболевание можно выявить только определив антитела (см. ниже)

Исследование антител к гельминтам (иммуноглобулинов) направлены на оценку иммунной системы к возбудителям. В основном определяются самые стойкие иммуноглобулины — класса G (IgG), отражающие факт заражения, но не позволяющие понять есть гельминт в организме сейчас или нет, поскольку IgG сохраняются в организме достаточно долго в «архиве памяти».

На что нужно обратить внимание?

Наличие проявлений и одновременное обнаружение IgG могут свидетельствовать о хронической фазе гельминтоза
В сомнительных случаях рекомендовано повторное исследование IgG через 2 недели. Нарастание уровня антител в 2 раза и более говорит об активности гельминта
При трихинеллезе, эхинококкозе, цистицеркозе определение антител – единственный возможный метод лабораторной диагностики, поскольку человек – промежуточный хозяин для данных гельминтов.

Для Вашего удобства сформирован комплекс «Диагностика паразитарных заболеваний», включающий клинический анализ крови, общий IgE (аллергическая составляющая) и определение антител к наиболее часто встречающимся гельминтам и простейшим.

Источник